定喘颗粒调控AMPK/PGC-1α信号通路干预幼龄大鼠呼吸道合胞病毒肺炎的机制

作者：李兆洋，张秀英，赵航宇，魏晨浩，张 来，王 蕊

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引用：引用：李兆洋，张秀英，赵航宇，魏晨浩，张来，王蕊.定喘颗粒调控AMPK/PGC-1α信号通路干预幼龄大鼠呼吸道合胞病毒肺炎的机制[J].中医药导报,2025,31(10):22-26.

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摘要：目的：探讨定喘颗粒通过调控腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）信号通路干预幼龄大鼠呼吸道合胞病毒（RSV）肺炎的作用机制。方法：将60只幼龄SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、定喘颗粒低剂量组、定喘颗粒中剂量组及定喘颗粒高剂量组，每组10只。采用RSV滴鼻法复制RSV肺炎幼鼠模型。阳性对照组予利巴韦林[0.15 g/（kg·d）]灌胃，定喘颗粒低、中、高剂量组分别予0.55、1.10、2.20 g/（kg·d）定喘颗粒灌胃，均连续灌胃7 d后取材。HE染色法观察肺组织病理形态，共聚焦荧光定位法检测肺组织活性氧（ROS）水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺泡灌洗液（BALF）中白介素-18（IL-18）、IL-1β含量，蛋白质印迹法（Western blotting）检测肺组织中AMPK、PGC-1α蛋白表达水平。结果：干预7 d后，与模型组比较，定喘颗粒治疗后能够改善RSV肺炎大鼠肺组织病理损伤（P<0.05），降低肺组织活性氧（ROS）水平（P<0.05），显著降低BALF中IL-1β、IL-18水平（P<0.05），显著升高AMPK、PGC-1α蛋白表达（P<0.05）。结论：定喘颗粒可能通过上调AMPK/PGC-1α信号通路，降低肺组织ROS水平，抑制IL-18、IL-1β炎症因子释放，减轻肺组织病理损伤，从而改善RSV幼龄大鼠肺部炎症。

关键词：呼吸道合胞病毒肺炎；定喘颗粒；腺苷酸活化蛋白激酶；过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α；活性氧；大鼠

Abstract：目的：探讨定喘颗粒通过调控腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）信号通路干预幼龄大鼠呼吸道合胞病毒（RSV）肺炎的作用机制。方法：将60只幼龄SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、定喘颗粒低剂量组、定喘颗粒中剂量组及定喘颗粒高剂量组，每组10只。采用RSV滴鼻法复制RSV肺炎幼鼠模型。阳性对照组予利巴韦林[0.15 g/（kg·d）]灌胃，定喘颗粒低、中、高剂量组分别予0.55、1.10、2.20 g/（kg·d）定喘颗粒灌胃，均连续灌胃7 d后取材。HE染色法观察肺组织病理形态，共聚焦荧光定位法检测肺组织活性氧（ROS）水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺泡灌洗液（BALF）中白介素-18（IL-18）、IL-1β含量，蛋白质印迹法（Western blotting）检测肺组织中AMPK、PGC-1α蛋白表达水平。结果：干预7 d后，与模型组比较，定喘颗粒治疗后能够改善RSV肺炎大鼠肺组织病理损伤（P<0.05），降低肺组织活性氧（ROS）水平（P<0.05），显著降低BALF中IL-1β、IL-18水平（P<0.05），显著升高AMPK、PGC-1α蛋白表达（P<0.05）。结论：定喘颗粒可能通过上调AMPK/PGC-1α信号通路，降低肺组织ROS水平，抑制IL-18、IL-1β炎症因子释放，减轻肺组织病理损伤，从而改善RSV幼龄大鼠肺部炎症。

Key words：respiratory syncytial virus pneumonia; Dingchuan granule; AMPK; PGC-1α; ROS; rat

发布时间：2025-11-12

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